Skip to content

gorączka jak zbić u dorosłego

2 miesiące ago

523 words

Wcześniejsze terapie obejmowały kortykosteroidy u 9, hydroksymocznik u 10, interferon alfa u 5, chemioterapię cytotoksyczną u 2, cyklosporynę u i radioterapię w leczeniu pozaszpikowych chorób u 2. Pacjenci mieli jeden lub więcej z następujących objawów: zwłóknienie tarczycy lub kardiomiopatia restrykcyjna, zajęcie żołądkowo-jelitowe , ośrodkowy układ nerwowy lub choroba paraspinal, zajęcie płuc, zajęcie skóry, hepatosplenomegalię i zakrzepicę. Mediana liczby eozynofili przy prezentacji wynosiła 14 500 na milimetr sześcienny (zakres od 4960 do 53,000). Dziewięciu pacjentów miało prawidłowy kariotyp; jeden pacjent miał t (1; 4) (q44; q12), a pacjent z białaczką miał trisomię 8, trisomię 19, add2q i del6q. Wszyscy pacjenci byli BCR-ABL-ujemni w analizie cytogenetycznej lub fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ. Imatinib był podawany w dawkach od 100 do 400 mg na dobę. Całkowitą remisję hematologiczną uzyskano u 10 z 11 pacjentów po medianie 4 tygodni (zakres od do 12), chociaż z 10 miał tylko przejściową odpowiedź, która trwała kilka tygodni i nie wykazywała odpowiedzi na zwiększoną dawkę imatinib. Reakcja trwała ponad 3 miesiące u pozostałych dziewięciu pacjentów (średni czas trwania, 7 miesięcy, zakres od 3 do 15). Analiza próbki aspiratu szpiku kostnego i próbki biopsyjnej uzyskanej przed terapią od Pacjenta 5, u którego wystąpiła odpowiedź, wykazała hipereozynofilię, z dużymi hipo-fobowanymi eozynofilami charakterystycznymi dla zespołu hipereozynofilowego. Po leczeniu wystąpiła rozległa martwica, kryształy Charcot-Leyden i niejednolita, normalna hematopoeza. Pacjent ten nawrócił po pięciu miesiącach z nawracającymi zaburzeniami cytogenetycznymi. Klonowanie FIP1L1-PDGFRA
Figura 1. Figura 1. Detekcja genu fuzyjnego utworzonego przez geny dla Fip1-podobnego (FIP1L1) i opartego na płytkach receptora czynnika wzrostu . (PDGFRA). Panele A i B pokazują wyniki fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ z sondą w locus KIT (586A2, sygnał czerwony) i sondę w locus CHIC2 (200D9, sygnał zielony). W normalnych komórkach w metafazie (panel A), te sondy kolokalizują na chromosomie 4q12. W komórkach w metafazie od Pacjenta (Panel B) obserwuje się kolokalizację na normalnym chromosomie 4, ale tylko czerwony sygnał (KIT) jest wykrywany na chromosomie der (1). Nie zaobserwowano zielonego sygnału (CHIC2) na der (4) lub jakimkolwiek innym chromosomie, co wskazuje, że ten region chromosomu został usunięty. Panel C pokazuje wyniki fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ z sondą 120K16, zlokalizowaną bezpośrednio w centromerii do FIP1L1. Obecność tej sondy na der (1) (zielony sygnał) potwierdza, że punkt przerwania translokacji jest oddzielony od punktów przełamania delecji. Panel D pokazuje wyniki reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą, wskazujące na fuzję FIP1L1 z PDGFRA w RNA od pacjentów 1, 4, 5, 6, 13, 14 i 17. Różne prążki przedstawiają warianty składania. GAPDH zastosowano jako kontrolę. Panel E pokazuje sekwencję jednego wariantu splicingu w ramce dla każdego pacjenta z genem fuzyjnym. Sekwencje FIP1L1 są przedstawione małymi literami i niebieskim lub zielonym, a sekwencje PDGFRA są przedstawione wielkimi i czarnymi. Sekwencje przedstawione na zielono pochodzą z intronów FIP1L1.
DNA pacjenta analizowano pod kątem aktywujących mutacji w znanych celach imatinibu: PDGFRA, PDGFRB i KIT.6,9,10 Nie znaleziono mutacji w eksonach kodujących pętle aktywacyjne lub domeny błoniaste (dane nie pokazane).
[więcej w: usg pluc, tk miednicy, anty hbs cena ]
[więcej w: twardzina ograniczona, wytrzewienie, niedokwasota ]

0 thoughts on “gorączka jak zbić u dorosłego”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: leczenie chorób prostaty[…]