Skip to content

Nadmierne objadanie się jako główny fenotyp mutacji receptora 4 receptora melanokortyny ad

1 miesiąc ago

530 words

Do tej pory około 30 różnych mutacji MC4R było związanych z otyłością, 11,15-25, chociaż podobne częstotliwości mutacji MC4R u osobników z indeksem masy ciała poniżej 30 i tymi z wskaźnikiem masy ciała 30 lub więcej ostatnie badanie26. Hiperfagia, powszechna cecha otyłości, jest związana z mutacjami genetycznymi w szlaku leptyna-melanokortyna. Mutacje genu leptin wykryto u osób z poważną otyłością, u których poziom leptyny w surowicy jest mniejszy (poniżej 3 ng na mililitr) i hiperfagia.4,8,27 Skrócony gen LEPR stwierdzono u pacjentów z podwyższonym poziomem leptyny w surowicy (ponad 150 ng na mililitr) i zmienione zachowania żywieniowe, 9,27, a rzadka mutacja genu POMC była związana ze zwiększonym apetytem.10 Mutacje MC4R były również związane z nadmiernym głodem, zachowaniami poszukującymi jedzenia i hiperfagią.15,17,21,24 Zaburzenia związane z objadaniem się, uznawane za niezależną diagnozę28, występują u 2 do 5 procent nieotyłych osobników29,30, ale u 30 do 90 procent osób otyłych, 29, 31-33, podnosząc kwestię, czy mutacje w szlaku leptyna-melanokortyna może być odpowiedzialna za objadanie się głodu u osób poważnie otyłych. Badaliśmy zachowania żywieniowe u osób o prawidłowej wadze i ciężko otyłych poddawanych porównawczemu sekwencjonowaniu domeny wiążącej leptynę LEPR, regionu POMC kodującego hormon stymulujący melanocyty i całego regionu kodującego MC4R.
Metody
Przedmioty
Od stycznia 1999 r. Do grudnia 2000 r. 469 kolejnych, niepowiązanych, poważnie otyłych białych osób (99 mężczyzn i 370 kobiet, średni wiek [. SE], 41,0 . 0,5 roku, zakres, 17 do 70, średnia waga, 121,7 . 5,6 kg; wskaźnik masy ciała, 44,1 . 2,0 [zakres, 35,1 do 70,3]) zostały skierowane do naszej kliniki na oporną otyłość. Dziewiętnaście procent pacjentów przyjmowało leki przeciwnadciśnieniowe, 3,6% przyjmowało leki hipoglikemizujące, a 1,7% przyjmowało leki obniżające stężenie lipidów. Kryteriami wyłączającymi był wskaźnik masy ciała poniżej 35 lat i wiek poniżej 17 lat lub dłuższy niż 70 lat. Dla porównania przebadano 25 ochotników o normalnej masie ciała (10 mężczyzn i 15 kobiet, średni wiek, 47,7 . 2,0 lat [zakres, 24 do 62], średnia waga, 63,8 . 2,0 kg, średni wskaźnik masy ciała, 21,6 . 0,4 [ zakres od 18,5 do 25,0]) bez rodzinnej historii otyłości, bez stosowania leków w ciągu ostatnich pięciu lat, bez historii diety i normalnych wartości chemicznych krwi. Te surowe kryteria włączenia zostały ustalone, aby uniknąć jakiejkolwiek cechy otyłości. Wszyscy badani wyrazili pisemną, świadomą zgodę. Badanie zostało zatwierdzone przez lokalny komitet etyczny i było zgodne z Deklaracją Helsińską.
Lekarz specjalizujący się w otyłości uzyskał dane fenotypowe, w tym płeć, wiek, wagę, wzrost, wskaźnik masy ciała i wiek na początku otyłości. Zwykle uzyskiwano standardowy wywiad rodzinny dotyczący otyłości (w odniesieniu do rodziców, rodzeństwa i dzieci badanych). Dane zostały prospektywnie wprowadzone do naszej samodzielnie opracowanej komputerowej bazy danych, ObesityBase 2000 (Zurych, Szwajcaria).
Z każdego osobnika zebrano 20 ml krwi do probówki zawierającej EDTA do analizy kandydującego genu. Wszystkie analizy wykonano w sposób zaślepiony w odniesieniu do charakterystyki fenotypowej badanych grup
[hasła pokrewne: transport medyczny łódź, korona na cyrkonie cena, wyszukiwarka skierowań do sanatorium nfz ]
[przypisy: twardzina ograniczona, wytrzewienie, niedokwasota ]

0 thoughts on “Nadmierne objadanie się jako główny fenotyp mutacji receptora 4 receptora melanokortyny ad”